时滞对以病毒对抗病毒的HIV-1动力学的影响

本文提出了一个具有细胞内时滞的HIV-1感染数学模型。该模型研究了一种通过重组HIV-1病毒与基因修饰病毒来控制感染的病毒疗法。对于该模型，确定了基本再生数$\mathcal{R}_0$并讨论了其阈值性质。当$\mathcal{R}_0 < 1$时，无感染平衡点$E_0$全局渐近稳定。当$\mathcal{R}_0 > 1$时，$E_0$变得不稳定并出现单感染平衡点$E_s$，且$E_0$和$E_s$在跨临界点$\mathcal{R}_0 =1$处交换稳定性。如果$1< \mathcal{R}_0 < R_1$，其中$R_1$是显式依赖于模型参数的正常数，则$E_s$全局渐近稳定；而当$\mathcal{R}_0 > R_1$时，$E_s$失去稳定性变为双感染平衡点$E_d$。存在常数$R_2$使得如果$R_1<\mathcal R_0 < R_2$，则$E_d$渐近稳定，且$E_s$和$E_d$在跨临界点$\mathcal{R}_0 =R_1$处交换稳定性。我们使用一个数值例子来确定$E_d$局部稳定性的最大$\mathcal R_0$范围以及Hopf分岔的存在性。进行了一些模拟以支持理论结果。这些结果表明时滞在决定系统动力学行为中起着重要作用。在正常值范围内，时滞可能会定量地改变动力学行为，例如大大降低振荡幅度，甚至定性地改变动力学行为，例如将振荡解变为平衡解。这表明时滞是HIV-1建模中不应忽略的一个非常重要的因素。