通过β淀粉样蛋白耦合的神经元网络：迈向阿尔茨海默病理论
神经元与认知
2010-11-19 v1 混沌动力学
摘要
阿尔茨海默病(AD)是老年人中常见的一种痴呆形式，由神经退行性病变和功能障碍引起。这源于神经元突触功能的改变，导致认知障碍和记忆丧失。最近的实验研究表明，β淀粉样蛋白(A beta)的二聚体和寡聚体形式在AD早期影响神经元的突触活动。然而，A beta诱导突触抑制的确切机制仍不清楚。在本文中，我们引入了一个电学模型，为该机制提供了一种可能的解释。我们的研究表明，突触活动与A beta介导的间接相互作用之间的竞争效应，会破坏神经元间的同步性并严重影响神经元活动。这进而导致阈下活动或突触沉默。这与转基因小鼠中A beta存在时皮层突触整合被破坏的报道一致。我们建议，对A beta活动进行直接电生理测量可以确立其在AD中的作用，以及我们模型中提出的可能恢复机制。这里提出的机制具有相当的普遍性，也可能解释相关蛋白在其他神经元疾病中的作用。
引用
@article{arxiv.1011.4143,
title = {Neuronal networks with coupling through amyloid beta: towards a theory for Alzheimer's disease},
author = {V. Resmi and G. Ambika and R. E. Amritkar and G. Rangarajan},
journal= {arXiv preprint arXiv:1011.4143},
year = {2010}
}
备注
5 pages, 4 figures