EP2 与 EP4 信号通路及其串扰的数学模型
分子网络
2025-05-20 v1 细胞行为
摘要
G 蛋白偶联受体 EP2 和 EP4 均转导脂质信使前列腺素 E2（PGE2）的信号。细胞对 PGE2 响应的变化可能对免疫和疾病发展产生重要影响，然而，目前对 EP2-EP4 受体信号通路的透彻理解仍然缺乏。实验数据表明，受体活性（以 cAMP 表达为指标）的动力学取决于 PGE2 触发的受体类型，且 EP2 与 EP4 之间存在串扰。为了更好地理解其潜在机制并预测细胞对 PGE2 的响应，我们为 EP2 和 EP4 的 cAMP 信号通路及其串扰开发了新颖的数学模型。配体结合动力学对单一受体活性及其串扰都起着关键作用。这些数学模型能够预测实验观察到的定性 cAMP 水平，并为 EP2 和 EP4 信号行为的差异与共性提供可能的解释。鉴于抑制 PGE2 信号在肿瘤免疫学中日益受到关注，这些数学模型可能有助于设计靶向 EP2 和 EP4 的有效抗肿瘤疗法。
引用
@article{arxiv.2505.11712,
title = {Mathematical models for the EP2 and EP4 signaling pathways and their crosstalk},
author = {Alessandra Cambi and Diane S Lidke and Mariya Ptashnyk and Willemijn Smit and Stefanie Sonner},
journal= {arXiv preprint arXiv:2505.11712},
year = {2025}
}