阿尔茨海默病的脂筏理论

我提出一种阿尔茨海默病（AD）理论，该理论解释了其症状、病理和危险因素。为此，我引入了一种新的脑可塑性理论，阐明了AD相关物质的生理作用。新事件产生突触和分支候选者，它们竞争长期增强。竞争解决关键取决于膜脂筏的形成，而这需要星形胶质细胞产生的胆固醇。散发性AD由质膜脂筏形成受损引起，这阻止了短时记忆向长时记忆的转化，并导致过度的tau磷酸化、细胞内胆固醇积累、突触功能障碍和神经退行性变。淀粉样β（Abeta）的产生在转向竞争解决的过程中受胆固醇促进，而胆固醇积累刺激慢性的Abeta产生、分泌和聚集。该理论涵盖了关于该疾病的所有已确立的主要事实，并得到了有力证据的支持。