肿瘤休眠的元胞自动机模型：增殖开关的出现
生物物理
2014-10-20 v1 统计力学
组织与器官
摘要
导致患者致命后果的恶性肿瘤可能在很长时间内保持休眠状态。尽管已提出了细胞休眠、血管生成休眠和免疫监视等个体机制，但从基础和临床角度来看，仍需加强对癌症休眠以及从休眠状态到增殖状态“开关”的综合理解。计算建模使人们能够探索各种可能的但现实的微观休眠机制及其预测结果。本文旨在设计这样一种具有涌现“开关”行为的休眠预测计算模型。具体而言，我们推广了先前用于实体瘤增殖生长的元胞自动机（CA）模型，该模型现在包含了多种细胞水平的肿瘤 - 宿主相互作用和不同的肿瘤休眠机制，例如免疫系统的影响。我们新的 CA 规则诱导了微环境中肿瘤与肿瘤抑制因子之间的自然“竞争”。这种竞争要么导致一段时间的“僵局”，在此期间肿瘤要么最终获胜（自发出现）要么被清除；要么导致肿瘤在“僵局”形成之前就被清除的情况。我们还预测，如果肿瘤增殖边缘内活跃分裂的细胞数量达到一个临界但较低的水平，休眠肿瘤恢复快速生长的概率很高。我们的发现可能有助于阐明对癌症休眠的基本理解。
引用
@article{arxiv.1410.4802,
title = {A Cellular Automaton Model for Tumor Dormancy: Emergence of a Proliferative Switch},
author = {Duyu Chen and Yang Jiao and Salvatore Torquato},
journal= {arXiv preprint arXiv:1410.4802},
year = {2014}
}