关节软骨病变消退中 EPO/TNF-$\alpha$ 相互作用的反应 - 扩散 - 延迟模型
组织与器官
2011-09-08 v1 细胞行为
摘要
关节软骨损伤会导致软骨表面形成病变。此类病变与关节软骨退化和骨关节炎相关。典型的损伤反应通常会导致附带损伤,主要是炎症效应,导致病变扩散到初始损伤区域之外。我们提出了一个基于已知机制的最小数学模型,以研究此类病变的扩散和消退。特别是,我们代表了促炎细胞因子和抗炎细胞因子之间的“平衡”,据推测这是典型损伤反应期间软骨损伤扩展特性的主要机制。我们展示了体外研究的初步结果,证实了细胞因子促红细胞生成素(EPO)的抗炎活性。我们假设细胞因子的扩散决定了损伤反应和病变扩展的空间行为,因此涉及化学物种和软骨细胞状态种群密度的反应 - 扩散系统是表征软骨损伤反应的自然方式。我们利用该数学模型展示了计算结果,表明我们的表征成功捕捉了关节软骨中与损伤相关的病变发展和消退的大部分有趣空间行为。此外,我们讨论了利用该模型研究在典型损伤反应期间使用 EPO 作为疗法以减少炎症引起的软骨附带损伤的可能性。本文提出的数学模型表明,不仅像 EPO 这样的抗炎细胞因子对于防止被促炎细胞因子信号激活的软骨细胞进入凋亡是必要的,它们还可能影响软骨细胞如何响应促炎细胞因子的信号。
引用
@article{arxiv.1109.1296,
title = {Reaction-Diffusion-Delay Model for EPO/TNF-$\alpha$? Interaction in Articular Cartilage Lesion Abatement},
author = {Jason M. Graham and Bruce P. Ayati and Lei Ding and Prem S. Ramakrishnan and James A. Martin},
journal= {arXiv preprint arXiv:1109.1296},
year = {2011}
}
备注
14 pages, 6 figures