COVID-19临床结局的免疫学决定因素：定量视角
细胞行为
2020-05-20 v2
摘要
严重急性呼吸综合征冠状病毒2型（SARS-CoV-2）的临床表现各异，从无症状到伴有细胞因子风暴的重症疾病不等。全球死亡率也存在差异，介于0.5%至13%之间。这种差异可能由病原体和宿主因素共同导致。宿主因素可能包括免疫应答基因的遗传差异以及HLA和KIR等位型的变异。为了更好地理解免疫应答基因中的这些遗传变异可能对SARS-CoV-2免疫应答差异产生的影响，本文考虑了一个动力系统模型的定量分析，该模型同时考虑了病毒增殖的规模以及随后为控制感染所需先天和适应性应答的强度。基于这一宽泛的定量框架可以假设，从有症状到严重有症状的COVID-19谱系代表了先天与适应性免疫应答之间的平衡。在无症状患者中，迅速而充分的适应性免疫应答平息了感染；而在重症患者中，缓慢且不充分的适应性应答导致由持续病毒复制推动的失控细胞因子级联。先天和适应性免疫应答各组分的多态性可能导致免疫应答动力学改变，从而造成疾病严重程度的差异。理解这种遗传变异如何改变对SARS-CoV-2感染的应答，对于制定成功的治疗策略至关重要。
引用
@article{arxiv.2005.06541,
title = {Immunological determinants of clinical outcomes in COVID-19: A quantitative perspective},
author = {Elizabeth Krieger and Nicole Vissichelli and Stefan Leichtle and Markos Kashioris and Roy Sabo and Don Brophy and Xiang-Yang Wang and Pamela Kimbal and Michael Neale and Myrna G. Serrano and Gregory A. Buck and Catherine Roberts and Rehan Qayyum and Daniel Nixon and Steven Grossman and Amir A. Toor},
journal= {arXiv preprint arXiv:2005.06541},
year = {2020}
}
备注
36 pages, 1 table, 5 figures