可调控激活阈值在自身免疫动力学中的作用

人们早已知晓人类自身免疫性疾病可由病毒感染触发。已有研究分析了病毒与免疫系统相互作用的几种可能机制，其中主流观点认为，自身免疫的发作在许多情况下可归因于“分子模拟”，即从病毒蛋白加工而来的线性肽表位模拟了正常的宿主自身蛋白，从而导致针对病毒的免疫反应与宿主细胞发生交叉反应。在本文中，我们提出了一个关于针对病毒感染的免疫反应及自身免疫动力学的数学模型，该模型考虑了具有不同激活阈值的 T 细胞。我们展示了免疫系统如何清除感染，以及感染如何导致慢性感染或伴有复发与缓解的复发性感染。我们进行了模型的数值模拟，以说明各种动力学机制，并分析在慢性及复发性状态下治疗自身免疫性疾病的潜在影响。所得结果与关于病毒感染免疫反应及自身免疫性疾病进展的现有数据在定性上吻合良好。