重塑与酶活或使病毒得以穿过黏液

如流感病毒与torovirus之类的丝状病毒常表现出来源不明的系统性弯曲与弧线。我们提出此类病毒经历从柱对称到环面弯曲态的不稳定性。这种“环面弹性”态是在预应力下通过自发对称性破缺出现的，其由短程刺突蛋白相互作用放大（受丝状表面形貌影响）所致。一旦表面应力足够大，丝状结构发生屈曲，弯曲态构成一种软模，可潜在地绕墨西哥帽型势沿丝状材料坐标系传播。在我们气道的黏液中，其构成柔软的多孔三维网络，糖链无处不在，且流感的刺突蛋白已知能高效结合并切割它们。我们进一步表明，这种非平衡酶反应可诱导弯曲态的自发转动，导致整体重塑推进，类似于——但不同于——真核鞭毛与螺旋体。