帕金森病基底节中不完全同步的潜在机制
神经元与认知
2013-02-11 v1
摘要
帕金森病患者脑内的神经活动特征为间歇性同步的振荡动力学。这种在 beta 频段观察到的不完全同步被认为与该疾病的运动迟缓症状有关。本研究探讨了这种间歇性同步背后的潜在机制。我们研究了爆发型苍白球神经元对来自丘脑底核 (STN) 神经元的不同突触输入模式的响应。我们展示了外部苍白球 (GPe) 神经元如何对来自 STN 细胞的输入相位敏感，并能在 beta 频段表现出与输入的间歇性锁相。这种间歇性锁相的时间特性与实验中观察到的间歇性同步具有相似性。我们还研究了 GPe 细胞对来自 STN 细胞的突触输入的同步性及其对多巴胺调节参数的依赖性。多巴胺也会影响神经元的细胞特性。我们展示了由于缺乏多巴胺导致的 STN 神经元放电模式变化如何可能导致从较低相干态向较高相干态的转变，大致匹配了在正常和帕金森状态下基底节中观察到的同步水平。帕金森病中神经 beta 频段同步的间歇性在模型中是通过 STN 输入到苍白球的时机与苍白球神经元动力学之间的相互作用实现的，从而导致苍白球输出对到达的 STN 输入相位的敏感性。因此，此处考虑的机制（通过多巴胺诱导的膜特性改变引起的丘脑底神经元放电模式变化）可能是导致帕金森病中观察到的间歇性同步产生的潜在机制之一。
引用
@article{arxiv.1211.1990,
title = {Potential mechanisms for imperfect synchronization in parkinsonian basal ganglia},
author = {Choongseok Park and Leonid Rubchinsky},
journal= {arXiv preprint arXiv:1211.1990},
year = {2013}
}
备注
27 pages, 9 figures