延迟反馈深部脑刺激在帕金森病间歇性病理性同步中的失效

抑制大脑中过度的 beta 波段振荡活动被认为可以抑制帕金森病的运动迟缓症状。最近，去同步化延迟反馈深部脑刺激（DBS）引起了广泛关注。这种同步控制类型已被证明能在简单模型振荡器网络以及耦合模型神经元网络中破坏同步态。然而，帕金森病中的神经活动动力学表现出复杂的间歇性同步模式，远非用于研究延迟反馈刺激的理想化同步动力学。本研究探讨了延迟反馈刺激对部分同步振荡动力学的作用，这与在帕金森病患者实验中观察到的情况相似。我们采用了一种基底节网络模型，该模型复现了实验观察到的同步动力学的精细时间结构。当我们的模型参数使得同步性非生理性地强时，反馈发挥去同步化作用。然而，当网络被调节以复现实验观察到的高度可变的时间模式时，同类的延迟反馈实际上可能会增加同步性。随着网络参数从产生完全同步的范围转变为有利于较少同步动力学的范围，去同步化延迟反馈可能逐渐转变为同步化刺激。这表明帕金森病中的延迟反馈 DBS 可能会增强而非抑制同步，且不太可能在临床上取得成功。该研究还指出，当作用于生理上现实的部分同步动力学时，延迟反馈刺激不一定表现出去同步化效应，并提供了一个估计刺激效应的示例。