银屑病发病机制模型。第一部分：系统性银屑病过程
摘要
本文对关于银屑病疾病发病机制的实验和理论研究工作结果进行了分析研究。银屑病是系统性银屑病过程 (SPP) 的皮肤表现。我们提出了一个新的 SPP 模型，用以解释临床和实验室实验的结果。根据 Y 模型，存在两个主要因素：小肠对细菌产物的通透性增加，以及其壁被革兰氏阳性菌（包括致银屑病细菌 PsB）和革兰氏阴性 TLR4 活性细菌定植。在 SPP 内部存在一个恶性循环，由胆汁酸产生和/或循环的紊乱所维持。SPP 的中心 subprocess 是 PAMP 血症，即血液吞噬细胞（中性粒细胞、单核细胞和树突状细胞）承受慢性 kPAMP 负荷。该负荷导致血液 kPAMP 水平升高。主要的核心 PAMP (kPAMP) 是 LPS 和 PG（包括 PG-Y，即致银屑病细菌的肽聚糖）。慢性增加的 kPAMP 负荷可能导致血流中部分中性粒细胞 (Neu)、单核细胞 (Mo) 和树突状细胞 (DC) 的耐受化。耐受化血液 Neu-T 的化学状态在其老化过程中发生变化，类似于非活化 Neu 的化学状态，因此它们将内吞的内容物从血流带入骨髓。耐受化 Mo-T 和 DC-T 的化学状态与非活化者相似。因此，它们不将内吞内容物带入淋巴结或脾脏，而是保留在血液中。耐受化吞噬细胞缓慢且不完全地降解含有 kPAMP 的细菌产物内吞片段。表现为 (PG-Y) 载体的耐受化吞噬细胞被称为 R-吞噬细胞， designated 为 Neu-R、Mo-R 和 DC-R。SPP 的严重程度决定了银屑病启动和维持的可能性，因为 Mo-R 和 DC-R 与正常的 Mo 和 DC 一起参与非居民来源的真皮巨噬细胞和 DC 池的稳态和炎症更新。第二部分见 arXiv:1201.2900
引用
@article{arxiv.1110.0584,
title = {Model of pathogenesis of psoriasis. Part 1. Systemic psoriatic process},
author = {Mikhail Peslyak},
journal= {arXiv preprint arXiv:1110.0584},
year = {2012}
}
备注
English edition e4.0, Russia, Moscow, MYPE, 2012, 84 pages, 17 figures, ISBN 9785905504020