银屑病发病机制模型。第二部分：局部过程
细胞行为
2012-04-20 v2 组织与器官
摘要
对银屑病疾病发病机制的实验和理论研究结果进行了分析研究。提出了一个新的发病机制模型——皮肤对系统性银屑病过程 (SPP) 的反应。... 银屑病炎症被视为皮肤免疫系统对从血流进入真皮的 Mo-R 和 DC-R 活性的反应。它们含有 Y-抗原，进入真皮后可转化为成熟的 maDC-Y，并将该抗原呈递给 Y-特异性 T 淋巴细胞以及激活它们。Y-抗原是肽间桥 IB-Y 的一部分。因此，皮肤免疫系统可能会错误地将 Y-抗原呈解读为外部 PsB 感染的迹象，并启动一种针对细菌感染的保护机制——表皮过度增殖。银屑病斑块仅能在真皮中引起不仅先天免疫而且适应性免疫反应的局部炎症过程 LP2 作用下被引发。特别是，这可能发生在 LP2(IN)（真皮开放性创伤）或 LP2(HPV)（角质形成细胞携带 HPV）时。Y-致敏水平（银屑病前真皮和淋巴结中 Y-特异性 T 淋巴细胞的存在和浓度）也决定了银屑病斑块引发的可能性。银屑病斑块的存在和严重程度由 Y-抗原进入真皮的强度（在 Mo-R 和 DC-R 内部）决定。... 如果 LP2 炎症在斑块引发后持续存在，则会加重斑块的严重程度。新的 Mo-T、DC-T（包括 Mo-R、DC-R）和 Y-特异性 T 淋巴细胞不断从血流中被吸引到斑块中，从而维持恶性循环。只有当 SPP 严重程度降低时，这些恶性循环才会减弱，斑块才会自然消退，直至完全消失。本文进行了详细分析，将新的发病机制模型与之前发表的其他五个模型进行了比较。第一部分见 arXiv:1110.0584。
引用
@article{arxiv.1201.2900,
title = {Model of pathogenesis of psoriasis. Part 2. Local processes},
author = {Mikhail Peslyak},
journal= {arXiv preprint arXiv:1201.2900},
year = {2012}
}
备注
English edition e1.3, Russia, Moscow, MYPE, 2012, 110 pages, 30 figures, ISBN 9785905504044