丙泊酚麻醉期间膜纳米域稳态随剂量与温度的变化
细胞行为
2020-11-30 v1 神经元与认知
摘要
某些麻醉剂结合并增强 γ-氨基丁酸型受体，但全身麻醉尚无普适机制。此外，常遇到的如麻醉诱导遗忘等并发症尚不被理解。全身麻醉剂为疏水分子，易溶于脂质双分子层。近来有研究表明全身麻醉剂扰动从固定细胞提取的囊泡中的相分离。尚不清楚的是，在生理条件下全身麻醉剂是否诱导脂质双分子层的扰动，以及这是否促成短暂意识丧失或麻醉副作用。此处我们显示，丙泊酚在完整细胞的质膜外叶与内叶扰动脂质纳米域，以浓度依赖方式影响膜纳米域：1 {\mu}M 至 5 {\mu}M 丙泊酚使纳米域不稳定；然而，高于 5 {\mu}M 的丙泊酚浓度随时间稳定纳米域。稳定化仅发生于生理温度及完整细胞中。该过程需要 ARP2/3 介导的肌动蛋白成核与肌球蛋白 II 活性。纳米域稳定化速率被 GABA 受体活性增强。我们的结果表明，主动的纳米域稳态抵消初始破坏，引起皮质肌动蛋白的大幅变化。
引用
@article{arxiv.2011.13533,
title = {Membrane Nanodomains Homeostasis During Propofol Anesthesia as Function of Dosage and Temperature},
author = {Weixiang Jin and Michael Zucker and Arnd Pralle},
journal= {arXiv preprint arXiv:2011.13533},
year = {2020}
}