用进化方法分析人类基因组数据提示脑蛋白质合成速率降低是精神分裂症的病因，而其增加是抗精神病机制
摘要
人类基因组计划 (HGP) 为研究人员提供了几乎所有人类基因的数据，以及利用这些信息阐明常见疾病病因的挑战。我们将一种次级的达尔文方法应用于 HGP 和其他研究数据，以近似并可能阐明精神分裂症的病因。结果表明，参与信号转导、转录和翻译的基因的遗传和表观遗传变异——汇聚于蛋白质合成速率 (PSR) 作为共同最终通路——可能是精神分裂症遗传易感性的原因。环境（例如病毒）和/或遗传因素可导致脑蛋白质合成速率 (CPSR) 不足。精神分裂症和抗精神病机制的 CPSR 假说解释了精神分裂症 96% 的主要事实，揭示了先前无关事实之间的联系，整合了许多假说，并暗示精神分裂症应该是容易预防和治疗的，部分通过针对神经营养病毒的免疫接种，部分通过开发选择性增加 CPSR 的新药。手稿的一部分已以修改形式发表为“精神分裂症的胶质细胞生长因子缺乏和突触不稳定假说”，发表于 BMC Psychiatry，在线可获取：http://www.biomedcentral.com/1471-244X/2/8/
引用
@article{arxiv.cond-mat/0110189,
title = {Human Genome data analyzed by an evolutionary method suggests a decrease in cerebral protein-synthesis rate as cause of schizophrenia and an increase as antipsychotic mechanism},
author = {Hans W. M. Moises},
journal= {arXiv preprint arXiv:cond-mat/0110189},
year = {2015}
}
备注
This paper has been withdrawn by the author because it was largely based on a significant association of our schizophrenia sample with the genetic marker D8S1777. According to the available gene maps of the early Human Genome Project in 2000, the EIF4EBP1 gene was within range of that locus, but later versions of the HGP showed that the NRG1 gene actually mapped to this locus