抗血小板因子 4/多阴离子抗体介导一种新的自身免疫机制
生物物理
2020-12-22 v1
摘要
识别趋化因子血小板因子 4（PF4-CXCL4）与多阴离子（P）复合物的抗体，可调理素化 PF4 包被的细菌，从而介导细菌宿主防御。这些抗体中的一部分在结合 PF4-肝素复合物后可活化血小板，引起促血栓不良反应肝素诱导的血小板减少症（HIT）。在自身免疫性 HIT 中，抗 PF4-P 抗体在无肝素情况下活化血小板。本文表明，结合力约为 60–100 pN 的抗体在多阴离子存在时活化血小板，而自身免疫性 HIT 患者中结合力大于 100 pN 的部分抗体在无多阴离子时仅结合 PF4。这些高结合力抗体使 PF4 分子簇集形成抗原复合物，从而允许多阴离子依赖的抗 PF4-P 抗体结合。由此产生的免疫复合物在无肝素时诱导大量血小板活化。抗体介导的内源性蛋白改变触发原本非致病（或辅因子依赖）抗体结合的现象，也可能与其他抗体介导的自身免疫疾病相关。
引用
@article{arxiv.2012.10532,
title = {Anti-platelet factor 4/polyanion antibodies mediate a new mechanism of autoimmunity},
author = {Thi-Huong Nguyen and Nikolay Medvedev and Mihaela Delcea and Andreas Greinacher},
journal= {arXiv preprint arXiv:2012.10532},
year = {2020}
}