肿瘤抑制与抗炎蛋白：对胰岛素降解酶（IDE）的扩展认识
生物大分子
2008-12-02 v1 亚细胞过程
摘要
1994年，我推测胰岛素降解酶（IDE）通过降解胰岛素来抑制恶性转化，从而阻止这一主要的生长刺激性激素与视网膜母细胞瘤抑制蛋白（RB）结合并使其失活。十年后，我发现RB的一个羧基端氨基酸序列与IDE的催化中心相似。这种结构同源性提示，胰岛素降解可能是RB和IDE共同拥有的肿瘤抑制基本机制。随后，一项关于IDE在正常组织、原发肿瘤及其相应淋巴结转移灶中差异表达的首次免疫组化研究进一步证实了关于IDE为抗肿瘤分子的初步推测。在本报告中，我们表明IDE含有锚蛋白重复样氨基酸序列，通过该序列IDE可能结合并从而拮抗促炎因子NF-kappaB以及细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）。同样如本文所揭示的，IDE还包含2个RXL cyclin-binding基序，这可能有助于其推测的对CDK的抑制作用。这些新发现表明，IDE可能通过多种机制抑制炎症和肿瘤发生，最终确保RB的功能。
引用
@article{arxiv.0812.0160,
title = {Tumor suppressor and anti-inflammatory protein: an expanded view on insulin-degrading enzyme (IDE)},
author = {Razvan Tudor Radulescu},
journal= {arXiv preprint arXiv:0812.0160},
year = {2008}
}
备注
5 pages, 2 figures