真核细胞趋化梯度感知中的自发极化：基于前端与后端通路相互抑制的数学模型

真核细胞运动性的一个关键问题是趋化因子梯度感知的信号机制。近期实验揭示了梯度感知的分子对应物：前端分子（如PI3P和Rac）定位于细胞前端，后端分子（如Rho和肌球蛋白II）聚集于细胞后端。重要的是，即使细胞暴露于均匀趋化因子分布下，此种前-后极化也“自发”发生。自发极化表明梯度感知机制经历了图灵分岔。这导致了若干经典的激活剂-抑制剂与激活剂-底物模型，其将前端分子等同于激活剂。这些模型明显缺失对后端分子的考量。这与显示后端通路抑制前端通路的实验形成鲜明对比。在此，我们基于前端与后端通路间的相互抑制相互作用建立模型。该模型建立在Bourne及其同事提出的相互抑制模型之上（Xu等，Cell，114，201--214，2003）。我们表明，仅相互抑制本身，无需任何正反馈帮助，即可触发前端与后端通路的极化。前端与后端分子对前端与后端通路抑制和激活的响应空间分布与实验观察一致。此外，依赖参数值，该模型产生对应于趋化吸引（前端通路与外部梯度同相）与趋化排斥（前端通路与外部梯度反相）的空间分布。