大鼠不同脑区对海人酸诱导氧化损伤的选择性易感性

在全身给予兴奋毒性剂量的海人酸 (KA, 9 mg kg$^{-1}$ i.p.) 后，于两个不同采样时间点（24 和 48 小时）测量了大鼠不同脑区（海马、大脑皮层、纹状体、下丘脑、杏仁核/梨状皮层和小脑）的氧化损伤标志物。海人酸能够显著降低 ($P < 0.05$) 海马、小脑和杏仁核/梨状皮层中的谷胱甘肽 (GSH) 水平（24 小时降幅最大）。同样，通过丙二醛和 4-羟基烯醛水平评估的脂质过氧化在海马、小脑和杏仁核/梨状皮层中显著增加 ($P < 0.05$)，主要发生在 KA 给药后 24 小时。此外，海马超氧化物歧化酶 (SOD) 活性在 KA 应用后 24 小时较基础水平显著下降 ($P < 0.05$)。另一方面，下丘脑、纹状体和大脑皮层等脑区似乎对 KA 兴奋毒性较不敏感。根据这些发现，全身给药 KA 诱导的氧化损伤模式似乎具有高度的区域特异性。此外，我们的结果表明，较低的抗氧化状态（GSH 和 SOD）似乎在某些脑区的选择性易感性中不起重要作用，因为它与氧化损伤标志物的增加相关性较差。