再生水母组织组织中的破裂-修复循环

破坏性机械失效和断裂是驱动型物理物质中普遍存在的事件;然而活体组织能够反复破裂并恢复完整性。本文研究再生水母组织中破裂修复的相互作用，这些组织循环经历渗透性膨胀、通过破裂释放压力以及重新封闭。我们利用显微镜描绘组织投影面积作为破裂幅度的读数，以便在其被制止之前进行分析。通过分析这些事件统计数据，我们发现面积分布尾部由Ca2+-依赖的修复效率控制。当Ca2+反应减弱时(例如通过部分阻断介导细胞间通讯的间隙连接,或抑制应变激活的Ca2+通道),制止破裂过程的肌动力作用会延迟或减弱。在这些条件下,罕见的大压力释放变得更为可能,分布尾部从具有特征尺度的指数行为演变为与临界样态相符的幂律行为,反映破裂传播的间歇性。这些结果识别机械刺激的Ca2+活性作为连接修复与破裂统计的控制轴.它支持一种类似于在无序材料中失效前端传播的粘滑样动力学的破裂前端推进图景。