肌肉收缩与弹性介导的串扰效应

分子马达的协同作用对于许多细胞过程至关重要。马达协调的一种可能调节机制是肌球蛋白 II 马达之间由弹性介导的串扰 (EMC) 耦合，其起源是它们在肌动蛋白丝中共同产生的拉伸应力。在此，我们利用统计力学分析来研究 EMC 效应对肌节（骨骼肌的基本收缩单位）的影响。我们证明，EMC 效应导致位于肌节末端的马达附着概率增加，同时降低肌节中心部分马达的附着概率。这种极化的附着概率会损害马达有效协同的能力。有趣的是，这种不良现象仅在系统尺寸超过骨骼肌中肌节的尺寸时才变得显著，这为脊椎动物中肌节变异性显著缺乏的现象提供了解释。我们研究的另一个现象是最近观察到的肌肉中马达占空比随张力增加而增加的现象。我们揭示了著名的肌肉收缩 Hill 方程与这一观察结果密切相关。