肌肉收缩中仔作用的 Ising 模型

肌纤维收缩的调节涉及薄纤维（含肌动蛋白）和粗纤维（含肌肌蛋白）双重机制。薄纤维通过钙离子与 troponin 结合被激活，导致 tropomyosin 方位角位移，从而激活调节单元（由一个 troponin、一个 tropomyosin 和七个肌动蛋白单体组成），暴露与肌肌蛋白运动机构相互作用的肌动蛋白位点。运动机构附着于肌动蛋白有助于通过协作机制在调节单元内外传播激活。我们引入一种一维 Ising 模型阐明薄纤维激活协作机制及其与肌肌蛋白运动机构产生力的关系。该模型仅用两个参数描述薄纤维激活与协作：一个与钙浓度相关，另一个与附着肌肌蛋白运动机构产生的力相关（由温度调制）。在任意力值下，该模型可确定肌动蛋白-肌肌蛋白相互作用程度，其相关长度范围为 2~7 个肌动蛋白单体，外加调节单元的 7 个肌动蛋白单体。我们的理论预测经实验数据验证，测试亦包括使用特异药物 Omecamtiv Mecarbil（OM）阻止纤维激活的情况。根据我们的模型，OM 的作用结果为反协作机制，能解释实验数据。