AP-3 功能缺失影响海马苔藓纤维突触的自发与诱发释放
神经元与认知
2007-05-23 v1 亚细胞过程
摘要
介导神经递质释放的突触小泡（SV）胞吐以低终端内钙浓度自发发生，并受细胞内钙升高刺激。胞吐由质膜与内体处小泡的重建所补偿。尽管适配复合物 AP-3 被认为参与由内体形成 SV，其功能是否对胞吐有间接影响仍未知。利用缺失功能性 AP-3 的 mocha 小鼠，我们鉴定出一种依赖于 AP-3 的、可被破伤风神经毒素抵抗的异步释放，其可在海马苔藓纤维（MF）突触处被诱发。破伤风神经毒素抵抗的囊泡可溶性 N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体（SNARE）破伤风毒素不敏感囊泡相关膜蛋白（TI-VAMP）的突触前靶向在 mocha 海马 MF 末梢中丧失，而 synaptobrevin 2 的定位不受影响。此外，mocha 培养物中的量子释放更频繁且对蔗糖更敏感。我们得出结论：AP-3 缺失导致更多组成型分泌并丧失异步诱发释放组分，提示 AP-3 在调控 MF 末梢 SV 胞吐中具有重要作用。
引用
@article{arxiv.q-bio/0610056,
title = {Loss of AP-3 function affects spontaneous and evoked release at hippocampal mossy fiber synapses},
author = {Anita Scheuber and Rachel Rudge and Lydia Danglot and Graca Raposo and Thomas Binz and Jean-Christophe Poncer and Thierry Galli},
journal= {arXiv preprint arXiv:q-bio/0610056},
year = {2007}
}