内向整流钾通道与钙通道相互作用促进稳健且生理的双稳性
神经元与认知
2026-05-29 v3
摘要
背角中的投射神经元将伤害性输入中继到脊髓上中枢。在中枢敏化过程中，它们的一个子集从强直放电切换到具有持续后放电的平台电位，这种变化需要静息态和放电态之间的内在双稳性。电压门控L型钙（CaL）通道可以产生双稳性，但只有与电压门控钾通道配对时才能达到生理静息态，而大多数电压门控钾通道会同时缩小双稳性窗口。因此，稳健的生理双稳性如何产生仍不清楚。使用一个最小电导基模型，我们表明内向整流钾（Kir）通道在与CaL通道结合时会扩大双稳性窗口，而M型钾（KM）通道则略微缩小它。在双稳性既稳健又生理的参数区域内，两种通道类型都能维持双稳性，但CaL+Kir组合产生了一个大得多的窗口，并且对噪声和内在变异性更稳健。这种窗口扩大效应可追溯到外向Kir稳态电流的形状特征：与CaL电流一样，它在尖峰阈值附近有一个负微分电导区域，这一特征在KM和大多数其他电压门控钾电流中不存在。分岔分析进一步表明，这两对支持性质上不同的兴奋性：CaL+Kir产生平台生成双稳性，而CaL+KM产生类似谐振器的动力学。这些结论在一个具有真实离子通道组成的深部投射神经元双房室模型中成立，并将CaL+Kir对确定为中枢敏化的候选内在机制。
引用
@article{arxiv.2411.14107,
title = {Inward rectifier potassium channels interact with calcium channels to promote robust and physiological bistability},
author = {Anaëlle De Worm and Guillaume Drion and Pierre Sacré},
journal= {arXiv preprint arXiv:2411.14107},
year = {2026}
}