增益神经调制在层-5 pyramidal 神经元中的作用

生物和人工学习系统都面临塑性-稳定性困境。在大脑中，神经调制剂如乙酰胆碱和去甲肾上腺素通过调节神经元增益和抑制门控来缓解这一困境，平衡电路的隔离与集成。在由从 ascending arousal 系统投射而来的丰富的胆碱能和去甲肾上腺能投射所供给的，大脑皮层的层-5 pyramidal 神经元提供了一个相关的基质，用于理解这些动态。当远端树突信号与反向传导动作电位重合时，钙离子平台将单个细胞体尖脉冲转化为高增益脉冲，并通过小节神经元抑制来塑造输出。这些特性使层-5 单元成为可调增益的放大器，将神经调制线索转化为灵活的皮层活动。在我们开发的两个糖母质 Izhikevich 模型中捕获了这一机制，后者包含用于 pyramidal 神经元的两个糖 compartment，以及用于单 compartment somatostatin（SOM）和 parvalbumin（PV）小节神经元，通过高斯连接和脉冲时序可塑性（STDP）相连。细胞体和树突干细胞如此耦合，以至于细胞体尖脉冲反向传导，而树突平台可通过偏移 reset 和 adaptation 变量，将细胞体从规则放电转换为放电模式。我们展示，更强的树突驱动或更紧密的耦合通过增加钙离子触发的细胞体脉冲的可能性来提高增益。相比之下，树突靶向抑制会抑制增益，而细胞体靶向抑制会提高邻近神经元的放电阈值，从而门控神经元的输出。值得注意的是，放电会加速 STDP，支持快速的突触重构和灵活性。这表明由神经调制剂驱动的短暂增益脉冲可能作为一种自适应两时刻优化机制，有效地调制突触权重更新。