通过拮抗作用改善网络性能：从合成挽救到多药组合

最近的研究表明，功能异常或次优运行的代谢网络通常可以通过靶向去除编码酶的基因来挽救——这与传统基因治疗的建议恰恰相反。预测甚至断言，某些基因敲除可以恢复原本无法存活的基因缺陷细胞的生长。这一发现引出了许多问题：其潜在机制是什么？这种效应的普适性如何？潜在的应用有哪些？在此，我将从网络补偿扰动的角度来探讨这些问题。将建立此类合成挽救与自然发生的反应失活级联之间的联系，以及它们在物理和其他生物网络中的类似现象。我将特别讨论挽救相互作用如何能够指导拮抗药物组合的理性设计以对抗耐药性，以及它们如何为癌症、抗生素和代谢疾病的医学研究提供启示。