我们的大脑是否长得太大而无法有效思考？

微cephalin 基因 MCPH1 的一个变体大约在 37,000 年前从一支古老人群（直立人）谱系渗入到智人（Homo sapiens）的基因库中，并在当今全球范围内上升到约 70% 的异常高频率。它参与调节神经母细胞增殖，其变化会改变胚胎发生神经发生阶段神经母细胞的分裂和/或分化速率，从而可能改变最终大脑的大小和结构。在渗入发生时，图像已经被绘制在洞穴墙壁上，语言已经使用了超过 100,000 年，抽象思维也是如此。与今天一样，推理和思维是个体的主要机能。直立人要么不具备这些机能，要么在这些方面明显劣于智人。它的大脑较小，皮层显然也不太褶皱。因此，渗入的微cephalin 等位基因引导神经发生进化回到我们进化祖先典型的较不复杂的大脑结构，略微降低了智人在 37,000 年前已经达到的复杂程度。尽管如此，它仍迅速增殖。这产生了一个推测：37,000 年前，智人的大脑对于个体最高适应度所需的思维类型来说太大且太复杂了。由于适应按定义不能超过选择要求，人类大脑的体积和复杂性并非源于改善有效思维的选择压力，也不能用此类选择来解释。本文提出了解决这一困境的方案，声称智人的起源纯属偶然。耐力跑导致了智人的出现。人类心智和用于说话的喉部是史前猎人超过一百万年耐力跑的副作用。