腺苷到肌苷RNA编辑的进化保守人类靶点
基因组学
2007-05-23 v1
摘要
ADAR介导的A-to-I RNA编辑是一种扩展蛋白质组库的转录后机制。迄今为止，仅在少数主要在神经组织中表达的高等哺乳动物RNA中观察到由编辑引起的遗传重编码。然而，由于这些编辑靶点无法解释ADAR1敲除小鼠广泛且严重的表型，一直以来都预期存在ADAR编辑的额外靶点。利用比较基因组学和表达序列分析，我们鉴定并实验验证了ADAR介导编辑的四个额外候选人类底物：FLNA、BLCAP、CYFIP2和IGFBP7。此外，其中三个底物的编辑在小鼠中得到验证，两个在家鸡中得到验证。有趣的是，这些底物均不编码受体蛋白，但其中两个在中枢神经系统中强烈表达，且似乎对神经系统的正常功能至关重要。所观察到的编辑模式表明，某些受影响的蛋白质可能具有改变的生理特性，从而存在它们与ADAR1敲除小鼠表型相关的可能性。
引用
@article{arxiv.q-bio/0502045,
title = {Evolutionarily conserved human targets of adenosine to inosine RNA editing},
author = {Erez Y. Levanon and Martina Hallegger and Yaron Kinar and Ronen Shemesh and Kristina Djinovic-Carugo and Gideon Rechavi and Michael F. Jantsch and Eli Eisenberg},
journal= {arXiv preprint arXiv:q-bio/0502045},
year = {2007}
}