作为依赖型双向细胞运输中介的驱动蛋白catch bond

微管丝上货物的细胞内双向运输由方向相反的驱动蛋白（dynein）与驱动蛋白（kinesin）马达的集体作用实现。实验发现，在某些情况下，抑制一类马达的活性会导致细胞货物在两个方向上的运动性总体下降。这一反直觉观测被称为依赖悖论，与现有关于反向马达间机械拔河范式不一致。与kinesin不同，dynein马达表现出catch bond，即这些马达的解离速率随其所受力的增大而减小。在理论模型中纳入dynein的该catch bond行为后，我们表明两种马达物种的功能分化表现为一种内部调控机制，并在生物学相关 regime 中导致依赖型运输行为。利用解析方法与随机模拟，我们分析了被运输细胞货物的过程性特征以及运行时间与暂停时间的的概率分布。我们表明catch bond可剧烈改变运输特征，并为依赖悖论提供了合理的解决途径。