缺血性脑损伤中的环氧化酶抑制
组织与器官
2008-07-11 v1 亚细胞过程
摘要
神经炎症是脑缺血所致脑损伤进展中的关键病理事件之一。已知通过环氧化酶(COX)代谢花生四烯酸的过程积极参与了导致缺血后神经元死亡的神经炎症事件。已鉴定出两种COX亚型，即COX-1和COX-2。与COX-1不同，COX-2的表达在缺血后被显著诱导，并似乎是组织损伤的效应因子。本综述将特别关注COX同工酶在脑缺血中的参与。我们将讨论与COX酶的生物化学和选择性药理学抑制相关的问题，并进一步提及它们在正常条件下以及兴奋性毒性和缺血性脑损伤后在大脑中的表达。我们将基于利用选择性COX-1/COX-2抑制剂和基因敲除小鼠模型的研究数据，回顾当前关于每种COX亚型对脑缺血病理相对贡献的认识。还将探讨与缺血后COX活性增加相关的神经毒性机制。最后，我们将对COX抑制剂在脑缺血中的治疗潜力进行批判性评估，并讨论COX下游具有潜在神经保护能力的新靶点。
引用
@article{arxiv.0807.1558,
title = {Cyclooxygenase inhibition in ischemic brain injury},
author = {Eduardo Candelario-Jalil and Bernd L. Fiebich},
journal= {arXiv preprint arXiv:0807.1558},
year = {2008}
}