短暂的非特异性免疫能否解释流行病的季节性间隔？

常见呼吸道病毒以顺序模式引发季节性流行。造成该模式的潜在机制已被争论了一段时间。对于流感，候选因素包括温度、湿度和维生素 D 水平。虽然此类季节性驱动因素或足以解释隆冬峰值，但尚不清楚其他在春季、夏季或秋季峰值的呼吸道病毒是否具有各自的环境驱动因素。在此，我们提出一个相互作用疾病的动力学模型，试图在无需多种季节性驱动因素的情况下解释观测到的季节性模式。我们的模型扩展了经典 SIRS 模型，纳入了通过短暂的非特异性免疫组分相互作用的多种疾病。这种暂时性保护由接触任一流行病疾病所触发，仅持续数周。我们表明，这种抑制性疾病相互作用允许在没有任何季节性驱动的情况下出现反复流行行为。在存在单一季节性驱动时，我们的模型以简约方式预测了诸如顺序发生的流行病疾病等流行模式。我们还展示了一个双疾病模拟，再现了副流感病毒株 PIV-3 与两年生 PIV-1 流行模式时间序列中观测到的多个特征。季节性疾病的复杂流行模式或可由非特异性先天或克隆细胞（T 细胞）介导的免疫反应来解释，这些反应导致不相关呼吸道流行病疾病之间的相互作用。