辐射诱导 DNA 损伤的拓扑结构编码了 LET 与氧气签名的耦合关系

我们提出了首个针对临床粒子治疗范围内辐射诱导 DNA 双链断裂 (DSB) 拓扑结构的核尺度持久同调分析和随机森林分类分析。利用 TOPAS-nBio 和体素感知氧气模型，我们在 49 种条件下（七种粒子配置，0.2--70.7~keV/μm；七种氧气浓度，0.005--21%~O$_2$）生成了 2,450 个模拟核，并提取了七种模态下的 107 特征矩阵。DSB 拓扑结构编码了粒子身份、Spread-Out Bragg Peak (SOBP) 位置以及氧气张力，形成三层次的层级结构，其中每一层的保真度由控制其自身物理机制所决定。粒子身份和 SOBP 位置可被精确解码（平衡准确率 = 1.000），氧气水平分类随 LET 从 0.517（电子）下降到 0.189（碳 distal SOBP），在氦到碳过渡处出现电荷驱动的非单调性，确认原子序而非 LET alone 决定了拓扑可辨识性。联合 49 类任务实现平衡准确率 0.346，仅次于随机机率的 17 倍。每类召回率普遍在 0.5%~O$_2$ 时达到峰值（0.788--0.976，跨越所有配置），这与 OER 曲线拐点一致。拓扑概述（持久熵、景观积分）在所有 LET 下主导氧气编码 ($\eta^2_{O_2} =$0.300--0.622)。部分去除测试揭示了两个机制上可分离的通道：一种计数中介的尺度信号 ($\eta^2_{O_2}$ 残存比 0.062)，另一种计数无关的形状信号在五个以上配置中被保留或增强（平衡准确率残存比 1.011）。持久熵和景观积分作为新的放射生物学可观测量，为描述缺氧肿瘤治疗计划中氧气依赖性损伤拓扑提供了计算基础。