脂质双膜黏度与配体结合受体动力学之间的相互作用

细胞膜呈现为可变形系统, 分子可自由移动和扩散, 从而产生由有序脂质、跨膜蛋白和胆固醇组成的浓缩微域, 这些微域被无序脂质分子所包围。称为脂质瘦的较密实且较厚的区域是细胞间通信的重要枢纽。事实上, 最近的实验揭示, 大多数活性信号蛋白共局定于此类域上, 从而加剧了物质的生化运输。从材料观点来看, 将双膜视为考虑平面流动性和弹性的粘性弹性体是合理的。因此, 脂质瘦通过通常表现出更高刚性和黏度, 并在局部改变双膜动力学和蛋白质活性来贡献膜的异质性。一种 recently 制定的脂质双膜模型, 考虑双种物种间动态（通常为跨膜受体和转运蛋白）以解释和预测蛋白质如何调节膜动态异质性。然而, 未考虑膜黏度的显式包含。为此, 本工作丰富了双膜的本构描述, 通过一种能够理论性地追溯脂质相变实验观察到的膜流动性改变的应变水平相关黏度来实现其粘弹性行为。这为理解脂质膜响应中准固体和流体组成部分如何与居民蛋白的演化相互作用、影响瘦域活性提供了新见解, 以及对细胞机械信号的影响。