细胞骨架网络中通过交联解离实现的应力弛豫

细胞的力学性质主要由细胞骨架主导，这是一种由长弹性细丝相互连接而成的网络。细丝之间的连接由交联蛋白提供，它们与细丝共同构成了网络的第二个重要力学元件。细胞骨架组装体的一个关键方面是其动态特性，这使其能够响应外部信号进行重塑。交联结合的可逆性是这些动态过程背后的一个重要机制。在此，我们开发了一个理论模型，旨在深入理解细胞骨架网络的力学性质如何依赖于其基本构成元件。我们纳入了三个重要要素：响应网络应变的非仿射细丝变形；细丝与交联力学性质之间的相互作用；以及响应施加应力的可逆交联（解）结合。借此，我们能够自洽地计算网络非线性模量，将其表示为变形幅度、交联刚度以及细丝刚度的函数。在加载过程中，交联解离过程导致应力弛豫，从而降低网络模量，并最终在所有交联解离时导致网络失效。这种由交联解离引起的软化效应，普遍地与固有的硬化响应相竞争，后者可能源于细丝或交联的非线性弹性。