store-operated钙内流的调控
细胞行为
2023-12-08 v3 亚细胞过程
摘要
通过离子通道的质膜钙内流对细胞生理中的许多事件至关重要。细胞表面刺激导致肌醇1,4,5-三磷酸(IP3)的产生,其结合内质网(ER)中的IP3受体以从ER腔释放钙库。这导致ER钙库耗竭,被称为store-depletion。store-depletion导致钙离子从ER钙传感器基质相互作用分子1(STIM1)的EF-hand基序解离。这引起STIM1构象变化,帮助其与ER:PM连接处的质膜(PM)相互作用。在这些ER:PM连接处,STIM1结合并激活称为Orai1的钙通道,形成钙释放激活钙(CRAC)通道。Orai1的激活导致钙内流,称为store-operated钙内流(SOCE)。除Orai1和STIM1外,Orai1和STIM1的同源物如Orai2/3和STIM2也在钙稳态中起关键作用。通过Orai通道的钙内流激活了被称为CRAC电流的钙电流。CRAC通道形成多聚体并聚集在称为puncta的大型大分子组装体中。自发现以来,这些CRAC通道如何形成puncta一直存在争议。在本综述中,我们将概述SOCE的历史、参与该过程的分子角色(Orai和STIM蛋白、TRP通道、SOCE相关调控因子等),以及为解释细胞生理中这一重要机制所提出的模型。
引用
@article{arxiv.2309.06907,
title = {Regulation of store-operated calcium entry},
author = {Goutham Kodakandla and Askar Akimzhanov and Darren Boehning},
journal= {arXiv preprint arXiv:2309.06907},
year = {2023}
}
备注
67 pages, 4 figures, 1 table