自下而上的上皮组织：接触抑制、伤口愈合与力网络

在胚胎塑形、伤口愈合和恶性细胞侵袭等过程中，上皮细胞在分散相（细胞独立移动）和凝聚相（细胞聚集并变形以闭合间隙，形成融合组织）之间转变。理解细胞如何调控这些转变，以及这些转变与惰性粒子有何不同，仍然是一个悬而未决的挑战。解决这些问题需要将组织的宏观特性与单个细胞的力学特征和主动响应（由亚细胞过程驱动）联系起来。在此，我们引入了一个计算模型，该模型整合了细胞可变形性、片状伪足驱动的动力学、细胞连接介导的粘附以及接触抑制运动（CIL）——即细胞在接触其他细胞时改变其运动的过程——等关键因素。我们展示了这些因素连同细胞密度如何调控组织的动力学和力学特性。我们表明，CIL通过减少密度波动赋予细胞和组织独特的类生命行为。这种波动的减少影响动力学：它抑制稳态下的细胞运动，但在存在间隙时促进运动，从而加速伤口愈合。此外，CIL对拉伸态的稳定化（否则会断裂）使得拉伸力链得以形成。