细节决定成败：噪声与模型结构决定了细胞大小与细胞周期时序的关系

所有生命域的生物都会调节其细胞大小。然而，人们对实现这一调节的方式知之甚少。我们研究了两种抽象的“分子”大小调节模型：抑制剂稀释与起始因子积累。我们将这些模型应用于两种情境：一类是如大肠杆菌（Escherichia coli）的细菌，它们在设定分裂面并分裂为两个大小相等的细胞前会完全生长；另一类是在细胞分裂周期早期形成芽体、将新生长限制在该芽体内、并在芽体与母细胞连接处进行分裂的细胞，如芽殖酵母酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）。在芽殖细胞中，若将细胞分裂延迟至芽体达到与母细胞相同的大小，会导致极弱的大小控制，平均细胞大小及细胞大小的标准差会随时间增加，并最终饱和至比那些在芽体仍远小于母细胞时即行分裂的细胞高出 100 倍的数值。在芽殖酵母中，抑制剂稀释与起始因子积累模型均与二倍体细胞的子细胞在分裂前增加恒定体积的观测结果相一致。这种加法器行为在细菌中也曾被观察到。我们发现，在细菌中，抑制剂稀释模型产生的加法器相关性对于 DNA 复制起始时序或从 DNA 复制起始到细胞分裂（C + D 期）时序中的噪声不具备鲁棒性。相反，在细菌中，正如先前文献[1]所报道的，当 DNA 复制起始时序的噪声远大于 C + D 期的噪声时，起始因子积累模型能产生鲁棒的加法器相关性。在细菌中，分裂为两个大小相等的细胞不会使大小分布变宽。