药物成瘾中奖励介导学习的数学模型

已知成瘾物质会激活并破坏脑奖励系统中的神经元回路。我们提出一个简单且易于解释的动力学系统模型来描述药物成瘾的神经生物学，该模型融合了奖励预测误差（RPE）、药物诱导的 incentive salience（IST）和对抗过程理论（OPT）等精神病学概念。药物诱导的多巴胺释放激活了双相奖励反应：先是愉悦的、正向的“a-过程”（欣快、冲动），随后是不快的、负向的“b-过程”（渴求、戒断）。连续摄入触发的神经适应过程增强了奖励反应的负向成分，使用者通过增加药物剂量和/或摄入频率来补偿。这种生理变化与药物自我给药之间的正反馈导致了习惯化、耐受性，并最终发展为完全成瘾。我们的模型产生了性质上不同的成瘾路径，可代表多样化的使用者特征（遗传、年龄）和药物效力。我们发现，那些对药物消费具有或神经适应地发展出强 b-过程反应的使用者成瘾风险最高。最后，我们纳入了缓解戒断症状的可能机制，例如通过使用美沙酮或其他用于脱毒的辅助药物。