限制诱导的时间依赖性跨细胞膜水交换：重新审视 Kärger 交换模型

Kärger 模型及其衍生模型已被广泛用于将跨细胞膜水交换速率（活细胞的一个基本特征）纳入组织扩散 MRI (dMRI) 信号的分析中。Kärger 模型由通过交换速率常数耦合的两个均匀交换组件组成，并假设测量是在足够长的扩散时间和缓慢的水交换下进行的。尽管取得了成功的应用，但这些假设对于实际的 dMRI 序列和生物组织是否普遍有效仍不清楚。特别是，势垒诱导的扩散限制会在相对较大尺寸的区室（如癌细胞）中产生不均匀的磁化分布，从而违反上述假设。这种不均匀性的影响通常被忽视。我们进行了计算机模拟，以量化限制效应（在图像中于区室边界处产生边缘增强）如何影响 Kärger 模型的不同变体。结果表明，边缘增强效应将在例如具有相对较大细胞尺寸（>10 {\mu}m）的肿瘤中产生更大的、时间依赖性的交换速率估计值，导致如先前报道的对水交换的高估。此外，更强的扩散梯度、更长的扩散梯度持续时间和更大的细胞尺寸都会引起更明显的边缘增强效应。这有助于我们更好地理解 Kärger 模型在估计不同组织类型中水交换的可行性，并为可能减轻边缘增强效应的信号采集方法提供有用的指导。这项工作还表明，需要校正假设基于 Kärger 模型获得的被高估的跨细胞膜水交换速率。