考虑辐射诱导链断裂非泊松分布的相对生物效能

假设线性传能（LET）的增加导致致死性损伤的非随机聚集偏离泊松分布，我们采用一种非泊松方法作为更灵活的替代方案，以解释致死性损伤的过离散。利用双链断裂修复的非同源末端连接（NHEJ）通路，采用定制的负二项（NB）分布描述细胞核中致死事件的分布。所提模型为多种轻离子类型及 LET 值下存活细胞的生物学相关量（如模型参数与相对生物效能（RBE））的测量值提供了新颖的、基于机制的阐释。估计量与若干机制启发模型及中高 LET 值下的实验数据进行了比较。所考察结果更接近氦离子与碳离子的微剂量动力学模型预测，但在大 LET 区域逐渐低于局部效应模型与修复-误修复-固定模型预测的趋势。结果支持如下观点：高 LET 下 RBE 增长的受限可完全或很大程度上由致死事件聚集导致偏离泊松分布来解释。