过度拥挤驱动无间隙单层的解拥堵转变

集体细胞运动在炎症反应、伤口愈合、癌症转移和胚胎发生等多种生物现象中起着核心作用。这些是解拥堵转变的生物学演示。然而，与颗粒集合体中典型的密度驱动拥堵过程相反，细胞系统常常在高度密集、有时过度拥挤的组织环境中解除拥堵。在这项工作中，我们报告了过度拥挤可以通过增加各向同性压缩来解堵无间隙单层。转变边界由各向同性压缩和细胞-细胞黏附决定。我们明确构建了单层重排过程中 T1 拓扑转变的自由能景观，并发现它在解拥堵过程完成后从单势垒形状演化为双势垒形状。我们的分析揭示，过度拥挤和黏附诱导的解拥堵转变反映了高度可变形单层的力学屈服，这与通过松散堆积颗粒集合体引起的解拥堵不同。