分子马达增强微管晶格可塑性

微管是活细胞的关键结构元件，对细胞分裂、胞内运输和运动至关重要。近期实验表明，微管切断蛋白和分子马达会刺激游离微管蛋白直接且局部地掺入微管主干。然而，关于微管相关蛋白如何影响晶格的机理图景完全缺失。本文从理论上探讨了一种由进程性分子马达刺激的晶格更新的潜在机制：马达步进对晶格的微弱瞬态去稳定化促进了可动空位的形成。在无游离微管蛋白时，缺陷迅速传播并导致完全断裂。在存在游离微管蛋白时，马达行走诱导空位沿与马达行走相反方向漂移。该漂移伴随着游离微管蛋白沿空位轨迹的直接且局部的掺入。我们的结果与实验一致，并强烈提示微弱的晶格-马达相互作用是微管主干可塑性增强的原因。