环与线以及细胞的压缩硬化

动物和植物组织都表现出一种称为压缩硬化（即模量随单轴压缩应变增大而增大）的非线性流变现象。作为组织构建基块的单细胞是否存在此类现象？由于基于半柔性生物聚合物的细胞骨架网络维持细胞的机械完整性，且体外半柔性生物聚合物网络通常压缩软化，人们预期单个细胞会压缩软化。相反，我们通过原子力显微镜（AFM）研究发现，小鼠胚胎成纤维细胞（mEFs）在单轴压缩下发生压缩硬化。为理解这一发现，我们揭示了几种潜在的压缩硬化机制。首先，我们研究了一个模拟肌动蛋白-肌球蛋白皮质的单个半柔性聚合物环，其包围的黏性介质建模为不可压缩流体。其次，我们研究了二维半柔性聚合物/纤维网络，其中散布着面积守恒的环，作为囊泡和基于流体的细胞器的替代。第三，我们研究了具有角约束交联的二维纤维网络，即网格尺度上的半柔性环。在后两种情况下，环作为对纤维网络的几何约束，通过增强的角相互作用帮助其硬化。我们发现，单个半柔性聚合物环模型与我们的 AFM 实验在约 35% 压缩应变前吻合良好。我们还发现，对于带面积守恒环的纤维网络模型，应力-应变曲线对面积守恒环的填充分数和尺寸分布敏感，从而在不同细胞类型间形成机械指纹。最后，我们将该模型与嵌有微珠的纤维蛋白网络实验进行比较，并讨论了细胞压缩硬化的组织尺度意义。