心脏体积过载中的胶原蛋白与心肌细胞之间的相互作用：一种多成分生长和重塑框架
医学物理
2026-02-09 v2 数值分析
数值分析
组织与器官
摘要
受体积过载（VO）影响的心脏易发生解剖和功能性改变，因而对机械负荷的提升作出反应，最终导致心力衰竭。实验发现，VO后器官规模的变化不能仅通过心肌细胞生长来解释，传统文献中所提倡的观点如此。胶原蛋白的降解尤其与VO相关，被假设为其急性和慢性阶段的核心因素。然而，这一假设尚未得到通过综合机械证据来支撑，每个成分对心肌生长和重塑（G&R）过程的贡献尚未量化。本文提出一种多成分G&R框架，将混合本构模型纳入运动学生长公式中。该框架使我们能够机械地评估胶原蛋白和心肌细胞变化对组织特性、心室尺寸和生长表型的相对贡献。我们的数值结果确认，胶原蛋白重塑影响心肌的被动机械响应，而心肌细胞主要影响VO引起的生长范围和表型。重要的是，胶原蛋白降解加剧了心肌细胞的肥大，揭示了一种协同相互作用，加速左心室顺应性生长，从而促进心脏功能衰竭。本工作是对VO诱导心脏G&R早期补偿阶段进行整合表征的重要一步。
引用
@article{arxiv.2510.11670,
title = {Collagen and myocyte interplay in cardiac volume overload: a multi-constituent growth and remodeling framework},
author = {Ludovica Maga and Mathias Peirlinck and Lise Noël},
journal= {arXiv preprint arXiv:2510.11670},
year = {2026}
}