分子马达调控微丝长度的生物物理学

调节物理尺寸是生物有机体从亚细胞到有机体尺度必须解决的基本问题，但生物体用于感知和调节其尺寸的物理原理和机制尚不清楚。任何生物物理尺寸调节方案都在嘈杂的环境中运行，并且必须对其他细胞动力学和波动具有鲁棒性。本研究受近期关于驱动蛋白 -8（kinesin-8）马达蛋白实验的启发，发展了微丝长度调节理论；这些马达蛋白在微管微丝上具有方向性偏好地移动并改变微管动力学。纯化的驱动蛋白 -8 马达可以使化学稳定的微管解聚。在长度依赖的解聚模型中，解聚速率倾向于随微丝长度增加而增加，因为较长的微丝在其尖端积累更多的马达，因此缩短得更快。当与恒定的微丝生长速率平衡时，这种机制可导致固定的聚合物长度。然而，驱动蛋白 -8 马达影响细胞内动态微丝长度的机制尚不明确。我们研究了由马达依赖的微丝灾变频率增加所调节的微管动态不稳定性这一更具生物学现实意义的问题。这导致平均微丝长度显著减小，且微丝长度分布变窄。研究结果提高了我们对细胞内长度调节生物物理学的理解。