¹⁸F-FDG脑脑PET低代谢在后SARS-CoV-2感染中的表现：持续性/延迟性疾病的潜在基质？
神经元与认知
2025-02-14 v1
摘要
目的：已报告多种SARS-CoV-2感染的脑部并发症。此外，人们还推测，这种神经趋性可能导致神经精神和神经退行性疾病的延迟爆发，这类疾病具有神经炎性背景。已提出一种传播机制，经鼻竖骨的孔隙，从鼻子传播至嗅上皮，然后可能进一步侵袭至其他 limbic 结构，以及更深层的脑部，包括脑干。方法：本研究对两例经确诊SARS-CoV-2感染的患者进行临床检查和全脑体素化分析，与健康对照组进行比较（p体素<0.001，p聚类<0.05，未校正），在病毒感染的后期阶段探查这些患者。结果：发现两例患者嗅觉/rectus 侧丘的低代谢，尤其是一位持续4周失去嗅觉的患者。另一例患者则发现了包括杏仁体、海马体、偏海马体、内侧缘皮层、前/后侧丘、丘脑/下丘脑、小脑、脑桩和脑髓等部位的额外低代谢，该患者报告延迟发生的疼痛综合征。结论：这些初步发现强化了SARS-CoV-2通过嗅 bulb 及其可能向其他脑结构扩展的假说。¹⁸F-FDG PET低代谢可能构成这种介入的脑脑定量生物标志物。后病毒队列研究是必要的，以明确此类低代谢与可能的持续性疾病（尤其是涉及认知或情感障碍、残余呼吸症状或疼痛投诉）之间的确切关系。
关键词
引用
@article{arxiv.2502.09077,
title = {$^{18}$F-FDG brain PET hypometabolism in post-SARS-CoV-2 infection: substrate for persistent/delayed disorders?},
author = {Eric Guedj and Matthieu Million and Pierre Dudouet and Hervé Tissot-Dupont and Fabienne Bregeon and Serge Cammilleri and Didier Raoult},
journal= {arXiv preprint arXiv:2502.09077},
year = {2025}
}